Factor de necrosis tumoral


Factor de necrosis tumoral
Tumor necrosis factor (TNF superfamily, member 2)
HUGO 11892
Símbolo TNFA
Símbolos alt. TNFSF2, DIF
Datos genéticos
Locus Cr. 6 p21
Bases de datos
Entrez 7124
OMIM 191160
RefSeq NM_000594
UniProt P01375

El factor de necrosis tumoral, TNF, abreviatura del inglés Tumor necrosis factor, es una sustancia química del grupo de las citoquinas que es liberada por células del sistema inmune. Esta sustancia interviene en la inflamación y la destrucción articular secundarias a la artritis reumatoide, así como en otras patologías.

Sinónimos
  • Factor de necrosis tumoral
  • Caquectina
  • Caquexina
  • TNF
  • FNT

Contenido

Estructura molecular

El factor de necrosis tumoral alfa (TNFα) es miembro de un grupo de otras citocinas que estimulan la fase aguda de la reacción inflamatoria. Es una hormona glicopéptida formada por 185 aminoácidos, que procede de un propéptido formado por 212 aminoácidos. Algunas células sintetizan isoformas más cortas de la molécula. Genéticamente el TNF está relacionado con el cromosoma 6p21.

Fisiología

El TNFα está relacionado con los glóbulos blancos de la sangre, el endotelio y otros tejidos en el transcurso de distintas agresiones celulares como por ejemplo las infecciones. Su estimulación está relacionada con otros mediadores celulares como la interleucina 1 y endotoxinas bacterianas. El TNF ejerce distintas funciones en diferentes órganos, como la activación de la producción de otros mediadores como las interleucinas 1 a la 6.

  • En el hipotálamo: Estimula el eje hipotálamo-hipofisario-adrenal estimulando la liberación de hormona liberadora de corticotropina (CRH, del inglés corticotropin releasing hormone).
  • Suprime el apetito, por eso se la llama caquexina, porque la caquexia es una pérdida severa de peso en las enfermedades graves como el cáncer.
  • Fiebre.
  • En el hígado, estimulación de respuesta aguda de la inflamación, activando la síntesis de proteína C reactiva y otros mediadores celulares.
  • En otros órganos: Aumenta la resistencia a la insulina.

La liberación de TNF-α produce activación local del endotelio vascular, liberación de óxido nítrico con vasodilatación y aumento de la permeabilidad vascular, que conduce al reclutamiento de las células inflamatorias, inmunoglobulinas y complemento, provocando la activación de los linfocitos T y B. También aumenta la activación y adhesión plaquetaria y, probablemente, la oclusión vascular sea la causa de la necrosis tumoral, de donde proviene su nombre. Las funciones del TNF se deben a su unión a 2 receptores celulares diferentes que se localizan en diferentes células como neutrófilos, células endoteliales y fibroblastos. Además estos receptores se encuentran en estado solubles en el suero y en el líquido sinovial. Aunque localmente los efectos del TNF-α son beneficiosos, cuando el TNF actúa por todo el organismo sus efectos son desastrosos provocando síndromes como el shock séptico y la coagulación intravascular diseminada.

Farmacología

Es posible la inhibición de TNFα con anticuerpos monoclonales o de su receptor celular como infliximab (Remicade®), etanercept (Enbrel®), o adalimumab (Humira®) que son usados en tratamientos modernos de varias enfermedades autoinmunes como la artritis reumatoide, la espondilitis anquilosante, la enfermedad de Crohn y la psoriasis.

Estas drogas pueden aumentar el riesgo de contraer tuberculosis o reactivar una infección latente sobre todo con infliximab y adalimumab. Por eso los pacientes que deban someterse a estos tratamientos deben ser evaluados y tratarse en primer lugar estas infecciones antes de administrar los anticuerpos monoclonales.

Véase también


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