Enfermedad cerebrovascular

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Enfermedad cerebrovascular Clasificación y recursos externos
Aviso médico
TAC de cráneo mostrando hemorragia intracerebral profunda por sangrado en el cerebelo (zona grisácea), aproximadamente 30 horas desde su inicio.
CIE-10	I67.9
CIE-9	434 430- 434
DiseasesDB	2247
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MedlinePlus	000726pi
Sinónimos

Las enfermedades cerebrovasculares (ECV) comprenden un conjunto de trastornos de la vasculatura cerebral que conllevan a una disminución del flujo sanguíneo en el cerebro con la consecuente afectación, de forma transitoria o permanente, de la función de una región generalizada del cerebro o de una zona pequeña o focal. La ECV trae como consecuencia procesos isquémicos o hemorrágicos, causando o no la subsecuente aparición de sintomatología y/o secuelas neurológicas.^[1] La hipertensión arterial (HTA) es el principal factor de riesgo de la enfermedad cerebrovascular.^[2]

Epidemiología

Las enfermedades cerebrovasculares ocupan el tercer lugar como causa de muerte en el mundo occidental, después de la cardiopatía isquémica y el cáncer,^[3] y la primera causa de invalidez en personas adultas mayores de 65 años.^[4] Cuando menos la mitad de todos los pacientes neurológicos, en términos generales, tienen algún tipo de enfermedad de esta índole. De todas las causas de enfermedad cerebrovascular, la isquemia cerebral es la entidad mas incidente y prevalente entre todas las enfermedades cerebrovasculares.

Factores de riesgo

• Modificables ... Es necesario tener en cuenta la prevención de éstas para su tratamiento oportuno.
  • Hipertensión arterial
  • Diabetes
  • Hipercolesterolemia
  • Obesidad y sedentarismo
  • Consumo de licor, tabaquismo y drogas adictivas
  • Anticonceptivos orales
• No modificables
  • Edad
  • Sexo
  • Raza
  • Elementos genéticos

Clasificación

• Isquémica - según la evolución:^[5]

• Accidente isquémico transitorio (AIT).^[6] Es cuando los síntomas de la focalidad neurológica se recupera en menos de 24 horas sin secuelas, de inicio súbito que por lo general dura menos de 15 minutos.^[7]
• Déficit isquémico neurológico reversible (RIND).^[8] Es cuando la duración del déficit persiste por más de 24 h, pero los síntomas desaparecen en un plazo de 7 - 21 días, sin secuelas.^[9]
• Accidente cerebrovascular (ACV) establecido: el déficit neurológico de origen vascular persiste y no se modifica por más de tres semanas desde su instauración y deja secuelas.^[10]
• ACV estable: el déficit neurológico persiste sin modificaciones por 24 horas (en los casos de origen carotídeo) o 72 horas (en los casos de origen vertebrobasilares), pudiendo luego evolucionar hacia un RIND o ACV establecido.^[11]
• ACV en evolución o progresivo: la focalidad nurológica aumenta y el cuadro empeora o aparece nueva clínica en 24-48 horas.^[12]
• ACV con tendencia a la mejoría o secuelas mínimas: son casos con un curso regresivo de modo que la recuperación al cabo de 3 semanas es mayor al 80%.

La clasificación según el mecanismo suele ser de tipo isquémico o hemorrágico:

• Isquémico (85% de los casos)
  • Trombótico
    • Infarto lacunar: oclusión de vasos cerebrales pequeños ocluyendo la irrigación sanguínea de un volumen pequeño de tejido cerebral.^[13]
    • Infarto de un gran vaso sanguíneo
  • Embólico
    • Cardioembólico: la embolia proviene del corazón, con frecuencia, de la aurícula cardíaca.^[13]
    • Arteria-arteria
    • Criptogénico: la oclusión de un vaso intracraneal sin causa aparente.^[13]
    • De otras causas
• Hemorrágico
  • Intraparenquimatoso
  • Subdural
  • Epidural
  • Subaracnoideo

Fisiopatología

El flujo sanguíneo cerebral (FSC) es aproximadamente 15-20% del gasto cardíaco total, de 550 - 750 ml de sangre por cada Kg de tejido por minuto. La disminución o interrupción del flujo sanguíneo cerebral produce en el parénquima cerebral daño celular y funcional que empeora con el transcurrir del tiempo.

Penumbra isquémica

En el tejido cerebral donde ocurre la isquemia resultado de la disminución del FSC, se distinguen dos zonas:^[14]

• Un núcleo isquémico de isquemia intensa:

• A los 10 s de isquemia se aprecia pérdida de la actividad eléctrica neuronal por alteraciones en los potenciales de membrana notable en el EEG.
• A los 30 s se observa fallo de la bomba sodio-potasio con alteraciones en el flujo iónico y desequilibrio osmótico con pérdida de la función neuronal y edema citotóxico.
• Al cabo de 1 min y por el predominio de la glucólisis anaeróbico, aumenta a niveles letales la concentración de ácido láctico y los mediadores de la cascada isquémica.
• Después de 5 min se aprecian cambios irreversibles en los orgánulos intracelulares y muerte neuronal.

• Rodeando a este núcleo isquémico evoluciona la llamada penumbra isquémica donde el efecto de la disminución en el flujo sanguíneo cerebral, el cual ha descendido a niveles críticos alrededor de 15 a 20 mL/100 g/min,^[3] no ha afectado la viabilidad celular. La extensión del área de penumbra depende del mejor o peor funcionamiento de la circulación colateral.

Vulnerabilidad celular

Las neuronas más sensibles a la isquemia son las células de la corteza cerebral, del hipocampo, el cuerpo estriado y las células de Purkinje del cerebelo. De las neuroglías, se afecta primero los oligodendrocitos, los astrocitos (gliosis reactiva) y por último la microglía. Las células del endotelio vascular son las últimas en ser afectadas.^[15]

Factores de influencia

Ciertos factores participan en el daño cerebral progresivo, como el calcio, acidosis láctica, radicales libres, glutamato, el factor de adhesión plaquetaria y la descripción genética del individuo. El daño por isquemia cerebral se verá mayor o menor dependiendo también de:

• El estado del flujo sanguíneo cerebral regional;
• El tiempo que dura la oclusión vascular;
• El funcionamiento de la criculación colateral;
• El grado de vulnerabilidad celular frente a la isquemia;
• La presencia de sustancias vasoactivas como ácidos grasos y radicales libres en la zona afectada;
• Hiperglicemia;
• Hipertermia;
• Los valores de la tensión arterial;
• El grado de hipoxia

Tratamiento

• Medidas generales de socorro vital y control de la homeostasis interna
• Recanalización precoz de la arteria obstruida (ventana de reperfusión)
• Recuperación del tejido cerebral metabólicamente comprometido (ventana de neuroprotección)

Referencias

1. ↑ Pacheco Rodríguez, Andrés (2001). Manual de emergencia médica prehospitalaria (en español). Arán Ediciones, pp. 243. ISBN 8486725941.
2. ↑ (2003) Atención primaria: conceptos, organización y práctica, 5ta edición (en español), Elsevier, España, pp. 765. ISBN 8481746509.
3. ↑ ^{a b} MARCANO TORRES, Myriam. Neuroprotección en enfermedad cerebrovascular*. Gac Méd Caracas. [online]. abr. 2004, vol.112, no.1 [citado 19 julio de 2009], p.3-13. Disponible en la World Wide Web: [1]. ISSN 0367-4762.
4. ↑ Universidad de Concepción - Chile. [2]
5. ↑ Complejo Hospitalario de Toledo. [3]
6. ↑ MedlinePlus - Accidente isquémico transitorio. [4]
7. ↑ Manual Merck. Sección 6: Trastornos del Cerebro y del Sistema Nervioso. [5]
8. ↑ Sociedad Española de Angiología y Cirugía Vascular. [6]
9. ↑ Revista Argentina de Cirugía Cardiovascular. Vol. I - N° 2 / Diciembre - Enero - febrero de 2003/2004. ESTRATEGIA PARA MINIMIZAR COMPLICACIONES NEUROLÓGICAS DURANTE CIRUGÍA DE REVASCULARIZACIÓN MIOCÁRDICA CON CIRCULACIÓN EXTRACORPÓREA. Jorge M. Balaguer, et.al. [7]
10. ↑ Revista de la Sociedad de Medicina Interna de Buenos Aires[8]
11. ↑ Agencia Valenciana de Salut. [9]
12. ↑ El Médico Interactivo. [10]
13. ↑ ^{a b c} Harrison Principios de Medicina Interna 16a edición (2006). «Capítulo 364. Enfermedades cerebrovasculares» (en español). Harrison online en español. McGraw-Hill. Consultado el 27 de julio de 2009.
14. ↑ ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR DE ORIGEN ISQUEMICO (I). Actualización fisiopatológica. Septiembre de 2005. Marco J. Albert Cabrera, et.al [11]
15. ↑ Universidad Nacional Mayor de San Marcos - Sistema Nacional de San Marcos. [12]

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