Dieta cetogénica

Dieta cetogénica

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La dieta cetogénica, término acuñado por Wilder en 1921,^[1] alude a una intervención terapéutica cuyo objetivo es generar una situación de cetosis (formación de cuerpos cetónicos) similar a la del ayuno. Tal situación se logra bien por un aporte insuficiente de alimentos (la cantidad de energía de la dieta es menor que la requerida) o bien por una restricción de alimentos ricos en glúcidos (consumiendo alimentos ricos en proteínas o en grasas). Este tipo de dietas, que sólo se deben aplicar bajo control médico y durante un tiempo limitado, se prescriben en la epilepsia refractaria al tratamiento farmacológico^{[2] ,[3] ,},^[4] o en sujetos con obesidad mórbida^[5] que se someterán a una intervención de cirugía bariátrica. Un caso particular de dieta cetogénica es la popular dieta Atkins.

Tipos de dietas cetogénicas

La clasificación de las dietas cetogénicas atiende a la restricción en la cantidad de glúcidos, bien por predominar las grasas o las proteínas (dietas bajas en glúcidos) o bien porque la cantidad total de nutrientes es insuficiente para aportar la energía necesaria (dietas hipocalóricas). Así se tienen:

1. dietas bajas en glúcidos: en general aportan menos de 50 g de glúcidos y que, a su vez, se subdividen en:
   1. ricas en grasa: generalmente son ricas en grasas saturadas y se subdividen según el tipo de grasa que predomine (como los triacilglicéridos de cadena media o TCM) y la proporción de los otros macronutrientes (véase tabla 1). Estas son las dietas habituales en los tratamientos de las epilepsias infantiles rebeldes a fármacos.^[6]
   2. ricas en proteínas (hiperproteicas): aunque el nutriente que predomina desde el punto de vista energético es la grasa, en dichas dietas aumenta la proporción de las proteínas hasta el 30% de la energía. Estas son las dietas que se proponen para tratar las situaciones de obesidad.^[7]
2. dietas bajas en energía (hipocalóricas): tales dietas aportan una cantidad insuficiente de glúcidos y de energía (no superior a las 1.000 kcal). También se utilizan en el tratamiento de la obesidad.^[8]

Tabla 1. Clasificación de las dietas cetogénicas ricas en grasa según la contribución de los macronutrientes al valor energético total (VET).

Dieta	Grasas (% VET)	Proteínas (% VET)	Glúcidos (% VET)
clásica	80,0-90,0	5,0-10,0	5,0-10,0
modificada	77,0-80,0	5,0-11,5	5,0-11,5
con TCM	71,0	10,0	19,0

Mecanismos y bases de las dietas cetogénicas

(Pendiente de actualizar)

• Bases bioquímicas y metabólicas:

La restricción de carbohidratos

Cambios en el metabolismo de las proteínas y los lípidos

• Efectos fisiológicos:

El tejido adiposo

El tejido nervioso

Otros efectos fisiológicos

Eficacia y seguridad de las dietas cetogénicas

Encefalopatías epilépticas

Dado que la mayoría de los estudios sobre las dietas cetogénicas han sido observacionales, se ha cuestionado su eficacia en el tratamiento de las encefalopatías epiléticas.^[9] Pero en un ensayo controlado se ha registrado que reducen la incidencia y la duración de las crisis convulsas infantiles después de 3 meses de seguimiento.^[6] Sin embargo, hay que matizar los casos particulares siguientes:

1. Síndrome de West: sus efectos son irregulares, ya que se han descrito casos rebeldes a la dieta cetogénica^[10] y otros en los que se reducen el número de convulsiones^[11]
2. Síndrome de Lennox-Gastaut: aunque en en algunos casos particulares la dieta cetogénica es ineficaz,^[12] en otros puede ser de utilidad para reducir las crisis^[13]

Aún lo antes señalado, se consideran que son más eficaces en niños que en adultos y sólo durante períodos de tiempo cortos (no más de 3 meses).^[14]

Sobrepeso y obesidad

Aunque la comunidad médica es reacia al uso de las dietas cetogénicas para el tratamiento de la obesidad por sus potenciales efectos negativos sobre la salud, especialmente a largo plazo,^[15] parece que pueden ser eficaces en el tratamiento del sobrepeso.^[16] Ahora bien, con tales dietas sólo se consiguen pérdidas de peso que son significativas hasta los 6 meses de su seguimiento, ya que a partir de ese tiempo no sólo no prosigue la disminución del peso corporal, sino que se incrementa. Más aún, las dietas cetogénicas seguidas durante plazos largos (más de 6 meses) no son más eficaces para perder peso que las dietas hipocalóricas altas en carbohidratos.^[17]

Referencias

1. ↑ Wilder RM. 1921. The effect of ketonemia on the course of epilepsy. Mayo Clinic Proceedings 2: 307-308.
2. ↑ Freeman JM, Kossoff EH y Hartman AL. 2007. The ketogenic diet: one decade later. Pediatrics. 119 (3): 535-543.
3. ↑ Kossoff EH y McGrogan JR. 2005. Worldwide use of the ketogenic diet Epilepsia, 46(2): 280–289
4. ↑ Pulsifer MB, Gordon JM, Brandt J, Vining EPG y Freeman JM. 2001 Effects of ketogenic diet on development and behavior: preliminary report of a prospective study Developmental Medicine & Child Neurology 43: 301–306 301.
5. ↑ Cabo-Soler JR, Valls V y Alonso E. 2002. Dieta cetogénica: fundamentos y aplicaciones clínicas. Formación Continua en Nutrición y Obesidad 5(2): 72-81.
6. ↑ ^{a b} Neal EG, Chaffe H, Schwartz RH, Lawson MS, Edwards N, Fitzsimmons G, Whitney A, Cross JH. 2008. The ketogenic diet for the treatment of childhood epilepsy: a randomised controlled trial.The Lancet Neurology 7 (6): 500-506.
7. ↑ Johnstone AM, Horgan GW, Murison SD, Bremner DM y Lobley GE. 2008. Effects of a high-protein ketogenic diet on hunger, appetite, and weight loss in obese men feeding ad libitum. American Journal of Clinical Nutrition 87 (1): 44-55.
8. ↑ Noakes M, Keogh JB, Foster PR, Clifton PM. 2005. Effect of an energy-restricted, high-protein, low-fat diet relative to a conventional high-carbohydrate, low-fat diet on weight loss, body composition, nutritional status, and markers of cardiovascular health in obese women. American Journal of Clinical Nutrition 81 (6): 1298-1306]
9. ↑ Levy R y Cooper P. 2008. Dieta cetogénica para la epilepsia (Revisión Cochrane traducida). En: La Biblioteca Cochrane Plus, Número 1. Oxford: Update Software Ltd. Disponible en: http://www.update-software.com. (Traducida de The Cochrane Library, 2008 Issue 1. Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd.).
10. ↑ Yamamoto H, Kamiyama N, Murakami H, Miyamoto Y Fukuda M. 2007. Spontaneous resolution of intractable epileptic seizures following HHV-7 infection. Brain and Development '29' (3): 185-188.
11. ↑ Marcos LM y Rojas E. 2007. Presentación de un caso de aplicación de la dieta cetogénica en la epilepsia refractaria Revista Cubana de Pediatría 79(4)
12. ↑ You SJ, Lee J-K y KoT-S. 2007. Epilepsy surgery in a patient with Lennox–Gastaut syndrome and cortical dysplasia. Brain and Development 29(3): 167-170
13. ↑ Cumrine PK. 2002. Lennox-Gastaut syndrome. Journal of Child Neurology 17 (1) suppl: S70-S75.
14. ↑ Bravata DM, Sanders L, Huang J, Krumholz HM, Olkin I, Gardner CD, Bravata DM. 2003. Efficacy and safety of low-carbohydrate diets: a systematic review. Journal of American Medical Aassociation; 289(14):1837-1850.
15. ↑ Lara-Castro C y Garvey WT. 2004. Diet, insulin resistance, and obesity: zoning in on data for Atkins dieters living in South Beach. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism 89(9):4197–4205.
16. ↑ Gardner CD, Kiazand A, Alhassan S, Kim S, Stafford RS, Balise RR, Kraemer HC, King AC. 2007 Comparison of the Atkins, Zone, Ornish, and LEARN Diets for Change in Weight and Related Risk Factors Among Overweight Premenopausal Women: The A TO Z Weight Loss Study: A Randomized Trial. Journal of the American Medical Association 297 (9): 969-977.
17. ↑ Foster GD, Wyatt HR, Hill JO, McGuckin BG, Brill C, Mohammed BS, Szapary PO, Rader DJ, Edman JS, y Klein S .2003. A Randomized Trial of a Low-Carbohydrate Diet for Obesity. The New England Journal of Medicine. 348 (21): 2082-2090.

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