Alopurinol

Alopurinol
Estructura química del allopurinol.

Alopurinol es un compuesto químico empleado como medicamento frente a la hiperuricemia (exceso de ácido úrico en plasma sanguíneo) y sus complicaciones, como la gota.[1]

Contenido

Mecanismo de acción

El allopurinol es un isómero de la hipoxantina (una purina que se encuentra de forma natural en el cuerpo) y un inhibidor enzimático de la xantina oxidasa. [1] La xantina oxidasa es la enzima implicada en la oxidación de la xantina e hipoxantina dando lugar a ácido úrico, el compuesto final producido mediante el metabolismo humano de las purinas.[1] La inhibición del la producción del ácido úrico mediante inhibición de la xantina oxidasa también ocasiona unos mayores niveles de xantina e hipoxantina, que se convierten en los ribonucleótidos de purina denominados guanosina y adenosina monofosfato. Estos ribonucleótidos inhiben la amidofosforribosil transferasa, la enzima inicial de la biosíntesis de las purinas y elemento limitante en la velocidad de la ruta. Por todo esto, el allopurinol disminuye la formación de ácido úrico y de purinas.

Interacciones farmacológicas

El allopurinol prolonga la vida media del probenecid e intensifica su efecto uricosúrico, en tanto que este último fármaco incrementa la eliminación de oxipurinoly, con ello aumenta las dosis necesarias de allopurinol. Este último disminuye el metabolismo y eliminación de la mercaptopurina.

Toxicidad

El allopurinol es tolerado adecuadamente por casi todos los pacientes. Los efectos adversos más comunes son reacciones de hipersensibilidad que surgen incluso meses o años después de haber ingerido el fármaco.

Las crisis de gota aguda ocurren con mayor frecuencia en los primeros meses de la terapéutica con allopurinol y obligan a administrar colchicina como profiláctico simultáneo.

Referencias

  1. a b c Pacher P, Nivorozhkin A, Szabó C (March 2006). «Therapeutic effects of xanthine oxidase inhibitors: renaissance half a century after the discovery of allopurinol». Pharmacol. Rev. 58 (1):  pp. 87–114. doi:10.1124/pr.58.1.6. PMID 16507884. 

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